降低了你的焦虑感。但药物不能帮你找到最初导致抑郁的原因，也不能教你学会更好地控制它。

另一方面，一些心理学家将抑郁完全归咎于我们的人际关系及我们看待世界的方式。他们忽略了这样一个事实：与非抑郁状态相比，在抑郁状态下，我们的大脑的确处于不同的工作状态。心理与身体是统一的，当我们焦虑、愤怒、欣喜若狂或性欲高潮的时候，我们的大脑的确发生了变化。换句话说，在不同的心理状态下，我们的大脑处于不同的工作状态。这一事实表明，我们一旦陷入抑郁便很难自拔。有时候，抗抑郁药物有一定的帮助(假设副作用不是那么严重的话)，并且，在有些情况下，抗抑郁药物会起到非常重要的作用。因此，若想把问题弄清楚，我们必须考虑各方面因素的交互影响，即考虑大脑、我们的观念以及社会环境之间的交互作用。生物学层面

前面我们已经谈到，在抑郁状态下，大脑皮层活动发生了某种变化。比如，睡眠机制受到影响，控制积极情绪的大脑皮层受到抑制，而控制消极情绪的大脑皮层兴奋性提高。最重要的是，大脑信息保持过程也发生了变化。目前的研究尚不能明确揭示这些变化，但是界内人土普遍认为，这些变化中最重要的是脑内单胺回路的变化。脑神经化学物质的真实变化非常复杂，我们所知道的只是：抗抑郁药物能够提高控制积极情绪的单胺系统的活动，抑制控制消极情绪的单胺系统的活动。不同的抗抑郁药物其作用机理稍有不同(见抗抑郁药物的有关章节)。问题的关键是：大脑为什么会发生这些变化?

我们的大脑至少受以下三种因素的影响，从而导致我们成为抑郁易感人群。

基因

第一种可能性是有些人天生具有抑郁的易感性。我们陷入抑 郁状态是因为我们脑内神经化学物质的分泌出现异常，这种异常 根源于我们的基因，即控制着大量生物化学物质的DNA片段。如 果这种见解成立，那么我们就会看到抑郁在家族中的延续，即抑 郁具有可遗传性。

同样，如果上述假设成立，我们将在那些寄养在不同家庭的双生子身上，发现相同的抑郁易感性。事实的确如此。如果双生子中的一个患有抑郁症，另一个出现抑郁的概率则远高于普通人群。并且，抑郁越严重(如精神性抑郁或双向抑郁)，共同患病概率就越大。对于异卵双生，这种共同患病的概率虽然也高于普通人群，但低于同卵双生的人。以上事实说明，某些抑郁病症具有基因基础，基因降低了生活事件引起大脑抑郁状态的阈限。

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