感性障碍的中枢胆碱能肾上腺能失衡假说，当中枢乙酰胆碱(Ach)功能过高时，病人出现抑郁，而中枢NE功能过高时病人表现为躁狂相。同时关于抑郁症多巴胺(DA)代谢改变亦有报道。

(2)神经内分泌研究：有充分证据表明情感性障碍与神经内分泌功能的调节密切有关，这主要是在下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA轴)及下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT轴)的变化。

①HPA轴：大量研究报道抑郁病人有HPA轴功能释放现象；包括皮质醇分泌的日夜节律变化，24小时尿游离皮质醇排泄量升高以及地塞米松抑制实验(DST)异常等。目前DST已成为临床检查方法，综合大量报道结果；DST在内源性抑郁症的敏感性为67％，特异性为96％。经TCAs治疗症状缓解后，HPA轴功能可恢复正常。HPA轴功能改变可能与抑郁症的状态有关。

②HPT轴：应用促甲状腺释放激素兴奋试验(TRH-ST)检查抑郁病人，异常率约50％(即呈迟钝反应)；但特异性不高，在神经性厌食、酒中毒等病人也可出现迟钝反应。

         有的研究发现：抑郁症病人生长激素(GH)对TRH的反应过高，而GH对胰岛素的反应迟钝。

总之研究还提示：多数抑郁症病人至少有一项神经内分泌异常，但并不一定同时有多项神经内分泌异常，因此需进行多项神经内分泌的检测。

4．有关情感性障碍的其他研究

(1)内分泌病因说：由于某些内分泌疾病之后可出现抑郁或躁狂症状如库欣(Cushing)病、艾迪生病及甲亢等，而抑郁症病人可以有某些内分泌的异常，月经前、绝经期及分娩后的抑郁症可能与内分泌变化有关；因此有人提出情感性障碍的内分泌病因说。但大量的研究不能证实此假说。

关于其他躯体疾病，也只能作为本症发生的诱因或促因。

(2)水与电解质的异常：有人报道：躁狂症或抑郁症均有细胞内钠增多，有人称红细胞内的钠、钾、ATP酶发生变化。但这些发现均不能阐明本病的病因。

(3)电生理学研究：虽有异常发现，如抑郁症睡眠脑电图可有总睡眠减少、觉醒次数多、眼陕动睡眠(REM)潜伏期缩短、非REM睡眠第一期增加及三、四期减少等等，但尚不能作为病因学说。

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